Ingrid Wernstedts Asterholms forskning har uppmärksammats i olika högrankade tidskrifter

Professor Ingrid Wernstedt Asterholm leder en forskargrupp vid Göteborgs universitet och har under åren fått tre forskningsanslag från oss på Diabetes Wellness Sverige. Sitt första anslag fick hon som ung forskare 2015 för projektet “Mechanisms underlying 'browning' of white adipose tissue”.
Nu har hon uppmärksammats i olika utländska tidskrifter för sina arbeten gällande typ 2-diabetes.

Ingrid Wernstedt Asterholm vid Göteborgs Universitet började tidigt att forska och disputerade 2006.
- Jag har så länge jag kan minnas gillat att experimentera, och göra saker på mitt sätt snarare än att upprepa vad andra gjort. Sedan fick jag tidigt ett intresse för djur och natur från min familj. En annan viktig faktor är att jag hade fantastiska lärare i de naturvetenskapliga ämnena under högstadiet och gymnasiet, och min biologilärare uppmuntrade mig att pröva på medicinsk forskning. Under gymnasiet hade jag dessutom turen att få ett sommarforskarstipendium, vilket gav mig inblick i hur livet som forskare kunde se ut. Jag fann att jag attraherades enormt av att teoretiskt kunna tänka ut hur kroppen och cellerna fungerar och därefter, med egna händer, testa dessa idéer experimentellt – och den tanken attraherar mig fortfarande och det har egentligen aldrig funnits något annat jag hellre vill göra. Sedan rullade det på med såväl framgångar som motgångar, och under resans gång har jag haft stöttande handledare och kollegor vilket inte minst är viktigt när forskningen går mindre bra, säger Ingrid. 
Att det blev just diabetesforskning är mycket på grund av att hon tycker att diabetes är en sjukdom som orsakar stort lidande för de drabbade och deras anhöriga.
- Därför tycker jag att det är viktigt att finna bättre strategier för att förebygga, behandla och helst bota diabetes. När jag var yngre forskade jag på varför man blir överviktig, i dag fokuserar jag istället mer på varför man har ökad risk för att bli sjuk när man är överviktig.

Arbete infört i tidskriften Redox Biology
Nyligen fick hon ett arbete accepterat i den högrankade tidskriften Redox Biology.
- Arbetet är en spin-off av ett projekt som jag fick junioranslag från Diabetes Wellness 2015. Kortfattat så publicerade vi 2019 att antioxidanter paradoxalt nog kan orsaka högre nivåer av fria syreradikaler (sk reduktiv stress) kopplat till sämre metabol funktion/aktivitet av fettväven (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30559295/) vilket väckte viss uppmärksamhet i fältet eftersom fynden uppfattades gå på tvärs mot gängse uppfattning. Nu visar vi att om man fortsätter med hög dos-antioxidantbehandling under en längre tid så superkompenserar fettväven d v s ökningen av fria syreradikaler triggar igång fettcellernas inneboende antioxidantförsvar samt ökar deras metabola aktivitet. Denna process kallas vanligen för ”adipose tissue browning”, d v s att vit fettväv blir mer som brun och på så vis skyddar mot diabetes genom att bättre ta upp överskottsnäring från blodbanan. Vidare visar vi att samma (”mitohormesis”) mekanism är involverad i andra ”browning” processer, fortsätter Ingrid.
Här är länk till det nya arbetet: https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102951

Hennes forskning har även publicerat i PNAS
För sitt projekt som hon fick 2 000 000 kronor för förra året ” Collagenous Peptides in the Regulation of Adipose Tissue Remodelling” har hennes arbete även accepterats i den högrankade tidskriften PNAS, "A Macrophage-Collagen Fragment Axis Mediates Subcutaneous Adipose Tissue Remodeling in Mice".
Här berättar hon mer om sitt arbete i PNAS.
- Fetma ökar risken för att drabbas av metabola sjukdomar såsom typ-2 diabetes, men individer med god fettvävsfunktion, oberoende av fettvävens storlek, förblir friska. Våra data visar en ny mekanism för reglering av fettvävsfunktion. När fettväven ökar i storlek bryts rigida kollagenstrukturer ner för att ge plats åt de växande fettcellerna. Kollagenet fragmenteras genom enzymatisk nedbrytning utanför cellerna, och därefter tas fragmenten upp för fullständig nedbrytning i makrofager. I vår studie har vi funnit att det makrofagmedierade kollagenfragmentupptaget är synnerligen välreglerat d v s fragmenten ligger inte kvar någon längre stund i vävnaden utan tags snabbt upp. Denna reglering och makrofagfunktion är dock satt ur spel vid fetma/insulinresistens vilket leder till att kollagenfragment ackumuleras i fettväven. Vidare kan vi visa att dessa kollagenfragment inte bara är skräp utan aktivt påverkar olika cellulära processer som till exempel inflammation och celldelning. 
- Vår förhoppning är att dessa resultat leder till nya strategier för att förebygga eller behandla typ-2 diabetes. Man kan också tänka sig att vissa kollagenfragment skulle kunna fungera som biomarkörer för att till exempel identifiera individer som löper högre risk för typ-2 diabetes. Dessutom är det mycket möjligt att denna reglermekanism är relevant även utanför fettväven t ex vid sårläkning och andra tillstånd där vävnad byggs om.

Ny medlem i vår rådgivande kommitté
Vi hälsar även Ingrid välkommen i vår rådgivande kommitté som består av en mängd experter inom en rad forskningsområden som tillsammans utgör grunden för det enorma arbete som utförs årligen när forskningsansökningar utvärderas. Denna grupp av experter går igenom alla inkomna ansökningar och betygsätter dem efter fastställda regler. Rådgivande kommittén ger sen sina rekommendationer till stiftelsens styrelse över vilka projekt som de anser är värda att finansiera med de medel som finns att tillgå.
- Det är smickrande att få frågan där någon har tyckt att man gör ett bra jobb. Så det är väldigt roligt, avslutar Ingrid.

Text: Ann Fogelberg
Foto: Privat

Läs mer om hennes forskningsanslag HÄR