Professor Olga Göransson har tilldelats ett forskningsanslag på 1 000 000 kronor

Vårt syfte på stiftelsen Diabetes Wellness Sverige är att öka allmänhetens kunskaper om diabetes och att ge olika typer av stöd till diabetiker i väntan på ett fungerande botemedel samt att stödja forskningen kring diabetes. Project Grant är ett forskningsanslag som delas ut till forskningsprojekt relaterade till både typ 1- och typ 2-diabetes där stiftelsen ser störst förutsättningar för att komma ett steg närmare en lösning kring gåtan diabetes.
Olga Göransson arbetar i dag på Lund University BMC och erhåller 1 000 000 för sitt projekt ”Proteinkinaset AMPK och dess roll i reglering av fettsyrasyntes i fettceller”.

Proteinkinaset AMPK och dess roll i reglering av fettsyrasyntes i fettceller
Fettvävens funktion är att lagra energiform av fett men också att producera ämnen, till exempel derivat av fettsyror, som styrkänslighet för insulin i andra vävnader. Syntes av fettsyror i fettvävnad, liksom cirkulerande nivåer av de särskilda fettsyra-derivat som främjar insulinkänslighet, är nedsatt hos individer med fetma och insulinresistens. Trots detta vet vi ganska lite om de mekanismer varmed fettsyrasyntesen regleras, exempelvis som svar på insulin. I andra vävnader har man visat att enzymet AMP-aktiverat proteinkinas (AMPK) spelar en avgörande roll för reglering av fettsyrasyntes. AMPK-aktivatorer är under utveckling för diabetesbehandling, eftersom de har positiva effekter i lever och muskel. Vilken funktion AMPK har i fettceller och fettyrasyntesen, är däremot oklart. Våra syften är att kartlägga vilken roll AMPK spelar för reglering av fettsyrasyntes i fettceller och om AMPK förmedlar den positiva effekten av insulin på syntesen. Vi kommer också att utforska om mängd eller reglering av AMPK är störd vid fetma eller insulinresistens. I förlängningen ger vår forskning kunskap kring hur fetma kan ge upphov till insulinresistens.

Varför började du forska?
- Jag drivs och stimuleras av att svara på frågan ”varför”. Forskning handlar mycket om detta. En annan aspekt som jag verkligen gillar med den typen av forskning jag bedriver är lagarbetet; jag får arbeta i ett team med begåvade och drivna personer, som alla arbetar efter ett gemensamt mål. Det är väldigt roligt!

Varför valde du att forska inom diabetes?
- Av en slump kom jag redan under min utbildning i kontakt med forskning inom området fetma och diabetes. Jag blev därmed varse hur mycket som fortfarande är okänt kring hur fettceller fungerar och vad som händer med dem vid utveckling av fetma. Efterhand förstod jag också vilket stort samhällsproblem som ämnesomsättnings-sjukdomar utgör. Kombinationen av att få arbeta med att förklara mekanismer och dittills okända samband och samtidigt bidra till ökad förståelse av hur en av våra stora folksjukdomar uppkommer, var viktiga orsaker till mitt val av forskningsämne.

Kan du berätta mer om projektet?
- I projektet studerar vi mekanismer som styr bildning av fett i fettceller. Det kan låta paradoxalt, men det finns ett positivt samband mellan nybildning av fett och insulinkänslighet. I fettceller från insulinresistenta individer är bildningen av fett nedsatt. Vill förstå mer om hur fettbildningen fungerar och styrs. Ett protein som redan föreslagits som mål för läkemedel, AMPK, står i fokus för våra studier.

Vad är målet med projektet?
- Våra specifika mål är att ta reda på hur fettbildning styrs av insulin och vilken roll AMPK spelar i denna process. Vi kommer också att studera om mängden AMPK eller dess funktion är störd i individer med insulinresistens. På längre sikt är vårt mål att därmed kunna värdera om AMPK i fettceller är ett möjligt mål för behandling.

Vad har du kommit fram till gällande din tidigare forskning?
- I vår tidigare forskning har vi bidragit till en ökad förståelse för hur fettnedbrytning och upptag av glukos i fettceller fungerar och styrs – både av insulin och av AMPK. Vi har också upptäckt att det finns proteiner med släktskap till AMPK och att ett av dessa, SIK2, finns i stor mängd i fettceller, men är kraftigt sänkt i individer med fetma och insulinresistens.

Hur tycker du diabetesforskningen har förändrats sedan du började forska inom diabetes?
- Det har hänt väldigt mycket. På 90-talet var jag som doktorand involverad i att ta reda på hur insulin förmedlar sin signal inne i fettceller – något som var ganska okänt då. Hur insulin signalerar vet vi väldigt mycket om nu och forskningen handlar mer om att undersöka vad som går fel vid diabetes. En stor förändring är våra möjligheter att producera och hantera stora mängder data. Det har gjort att många forskningsprojekt är mindre hypotesdrivna och i stället baseras på att brett undersöka effekter av olika interventioner. Många framsteg har gjorts avseende hur symptomen för diabetes kan behandlas men tyvärr finns fortfarande inget sätt att angripa det underliggande problemet och därmed bota sjukdomen.

Inom vilket område av diabetesrelaterad forskning ser du i dag den snabbaste utvecklingen och vad tror du kommer att hända inom de närmaste tio åren?
- Vår förmåga att hantera stora datamängder har bland annat lett till att vi lärt oss mycket mer om hur diabetes-sjukdomen varierar i olika individer och så kallad precisions-medicin har därför kommit i fokus. Här sker en snabb utveckling. Tekniska hjälpmedel inom diabetesbehandling har också utvecklats i en rasande fart, vilket har gjort väldigt stor skillnad för personer som lever med diabetes. De närmaste tio åren tror jag att vi kommer att få se en förändring i hur vi benämner de olika typerna av diabetes och i hur dessa behandlas. Jag tror också att utveckling av nya metoder och markörer kommer att leda till att vi bättre kan förutse vilka som riskerar att utveckla diabetes till följd av fetma och vilka som löper mindre risk.

Text: Ann Fogelberg
Foto: LU