Riskgen ger mer än 50 procents ökad risk för typ 2-diabetes
Vissa varianter på den så kallade riskgenen TCF7l2 ger mer än 50 procents ökad risk för typ 2-diabetes. Genen är sedan flera år väl beskriven och mekanismerna för hur den ökar risken för typ 2-diabetes är kartlagda. Nu har forskare från USA och Storbritannien undersökt vad som händer när personer med typ 1-diabetes bär på vissa varianter av TCF7l2-genen. Och, resultatet är överraskande.
I studien, som publicerats i tidskriften Diabetologia, ingick 110 avlidna personer med typ 1-diabetes vilka hade donerat sina kroppar för transplantation eller forskning.
De hade i genomsnitt insjuknat i typ 1-diabetes när de var drygt 12 år och hade i genomsnitt haft sjukdomen i drygt 15 år. Dödsorsaken var olika för de olika individerna.
Fler överlevande insulinproducerande celler
Analyserna visade bland annat att individerna med typ 1-diabetes som bar på den starka genetiska riskvarianten för typ 2-diabetes hade bättre egenbevarad insulinproduktion (mätt som C-peptid i blodet), lägre blodsockernivå under ett test på hur kroppen tar hand om en bestämd mängd söt dryck (glukostoleranstest) samt enbart en sorts autoantikropp mot de insulinproducerande betacellerna innan insjuknandet i diabetes (ju fler autoantikroppar desto större risk att insjukna).
När forskarna räknade hur många insulinproducerande celler som fanns kvar i bukspottkörteln hade bärarna av den specifika TCF7l2-riskvarianten fler fungerande celler vilket förklarar de gynnsamma förhållandena.
Mildare sjukdom
Sammanfattningsvis konstaterar författarna att personer med typ 1-diabetes som också bar på varianten i TCF7l2-genen hade en mildare form av typ 1-diabetes.
Analyserna visade att det framför allt, men inte enbart, var de personer som var något äldre när de insjuknade i typ 1-diabetes och de som inte hade haft sjukdomen i lika många år som hade den mildare formen av sjukdomen.
Identifiera olika former av typ 1-diabetes
Typ 1-diabetes framträder när en så stor andel av de insulinproducerande betacellerna har förstörts av det autoimmuna angreppet att blodsockret inte längre ligger inom normala värden på grund av insulinbrist i kroppens vävnader.
Författarna av studien konstaterar att dessa nya fynd bör uppmuntra andra forskare att intensifiera arbetet med att identifiera vilka olika former av typ 1-diabetes som finns. Framtida forskning bör även studera vad dessa fynd innebär för den enskilde när det gäller behandling för att förebygga sjukdomen, behandling vid typ 1-diabetes samt prognos.
Länk till studien.
Källa: Diabetesportalen/Tord Ajanki